Патофизиология спида презентация

Патофизиология спида презентация

иммунопатологии,

иммунодефициты

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1),вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).А. Строение ВИЧ-1. Б. Электронная микрофотография зрелых и отпочковывающихся частиц ВИЧ-1 на поверхности бластов человека, стимулированных фитогемагглютинином. В.

Внутриклеточный жизненный цикл ВИЧ. дцЦНК – , двухцепочечная ДНК; оцРНК – одноцепочечная РНК.

Течение инфекции, вызванной ВИЧ-1.Изменения уровня антигена р24 и антител на поздней стадии заболевания отмечаются у некоторых, но не всех больных. Тццитотоксические Т-лимфоциты

Механизмы гибели Т-клетокCD4+

2.ВИЧ сенсибилизирует Т-клеткиCD4+ к апоптотической гибели, индуцированной активацией, т. е. уВИЧ-инфицированныхлиц стимуляция этих клеток приводит к их апоптозу. Инфицированные ВИЧ клетки особо чувствительны кFas-индуцированномуапоптозу и это может быть связано с экспрессией Fas инфицированными или неинфицированнымиТ-клетками

под влиянием вирусных белков gp 120 и tat.

Механизмы гибели Т-клетокCD4+

3.Цитотоксические Т-клеткиCD8+ ответственны за снижение содержания вируса в организме в ранней фазе ВИЧинфекции.

У инфицированных лиц происходит быстрая экспансия этих клеток, что может играть существенную роль в лизисе клеток CD4+, содержащих вирус.

4.Антитела к белкам ВИЧ связываются с инфицированными клетками, которые затем разрушаются по механизму антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности.

Механизмы гибели Т-клетокCD4+

5.ВИЧ-инфекциячасто ассоциирована с на рушением образования или созревания новыхТ-клетокв тимусе или костном мозге.

Возможно, несколько из перечисленных механизмов действуют одновременно, в конечном итоге сдвигая баланс между защитными силами организма и ВИЧ в пользу вируса.



Source: StudFiles.net


Мы в соц.сетях:



Добавить комментарий