Можно ли заразиться вич от укуса обезьяны

Можно ли заразиться вич от укуса обезьяны

Можно ли быть уверенным в том, что резервуар инфекции при СПИДе — только больной человек и вирусоноситель?

Мы знаем, что различные СПИД-подобные заболевания есть у животных, их возбудитель сходен с ВИЧ. Можно ли полностью исключить возможность заражения человека от животных?

В этом отношении на первый план выходят СПИД-подобные заболевания у обезьян и кошек.

Уже говорилось, что у разных видов обезьян есть вирусы, по свойствам напоминающие ВИЧ. Они выделяются как у видимо здоровых африканских зеленых мартышек, так и у больных макак. Вспышки СПИД-подобного синдрома у содержащихся в неволе макак описаны в нескольких научных центрах США. Заболевание было названо обезьяньим СПИДом (ОСПИД). Животные обычно погибают от лимфом и инфекций, в частности от пневмоцистной пневмонии — 40—80 процентов. Они заражаются в результате контакта с больными обезьянами, а также при введении экстрактов их лимфатических узлов и лимфом, крови и плазмы. Скрытый период с момента заражения до первых признаков болезни колеблется от 2 недель до 2—5 месяцев. У больных обезьян, как и у людей, увеличиваются лимфатические узлы, начинается понос, отмечаются хронические инфекции, лимфомы, снижение числа Т-хелперов. Возбудитель относится к ретровирусам, причем свойства вируса, выделенного в разных центрах США, идентичны.

Вирус иммунодефицита у макак имеет много общих черт с ВИЧ: ту же морфологию, высокое сродство с лимфоцитом Т4, способность поражать центральную нервную систему, образовывать многоядерные гигантские клетки. 75 процентов нуклеотидных последовательностей вируса макак идентичны нуклеотидным последовательностям ВИЧ. Однако в отличие от ВИЧ вирус макак вызывает у обезьян заболевание с относительно более коротким инкубационным периодом и более быстрым развитием.

Сходный с ВИЧ вирус был обнаружен и у африканских обезьян — серощеких мангабеев: он порождает СПИД-подобный синдром, очень похож на ретровирус макак, но не идентичен ему. Этот вирус выделен в Западной Африке и больше всего приближается к ВИЧ-2.

Лимфомы у обезьян переносятся в естественных условиях и путем лабораторного заражения. У части приматов при перевивке лимфом возникают не опухоли, а иммуноде-фицитгаый синдром. Предполагается, что наличие двух экспериментальных моделей СПИДа: одна — с явным заболеванием (у макак), другая — без него (у африканских зеленых мартышек) — может помочь в получении вакцины против СПИДа: не исключено, что сравнительное изучение этих вирусов выявит общую область их генома, которую можно использовать для изготовления вакцины методом генной инженерии.

У кошек в природной среде также встречается заболевание, существенно сходное со СПИДом. Вирус кошачьей лейкемии является ретровирусом, который вызывает выраженную имму но депрессию, поражает предпочтительно Т-лимфоциты, передается животным в естественных условиях и при лабораторном заражении.

Значительный интерес представляет и лейкемия крупного рогатого скота, возбуждаемая вирусом бычьей лейкемии (ВБЛ), тоже ретровирусом. Между ВИЧ и ВБЛ немало «родства». Так, лимфоциты африканских больных СПИДом реагируют с антителами к очищенному белку ВБЛ. Маркеры ВБЛ были обнаружены у 20 больных СПИДом из Заира (диагноз поставлен в Бельгии).

Не менее важно, что широко распространенные в природе вирусы мышиной лейкемии обусловливают иммуно-депрессию, часто предшествующую развитию опухолей. Одним из этих вирусов свойствен короткий, другим — длительный скрытый период. Особенно интересен вирус Абельсона, наблюдаемый у мышей, инфицированных ретро-вирусом Молони с продолжительным скрытым периодом. Вирус Абельсона появился в результате обмена генами между вирусом Молони и участком нормального мышиного гена. Он отличается коротким скрытым периодом и в культуре ткани способен превращать нормальные клетки в опухолевые. Не исключено, что ВИЧ возник при аналогичном обмене генами между различными ретровирусами животных и нормальными клеточными генами.

Смесь вирусов, выделенная из культуры клеток костного мозга мышей, зараженных вирусом радиационной лейкемии, и введенная грызунам, вызывает у них глубокую иммунодепрессию, генерализованную лимфаденопатию, и животные погибают через 4—6 месяцев после заражения. У мышей подавляется иммунологическая активность Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов, отмечается бурное размножение Б-клеток, повышение содержания в крови иммуноглобулинов, что характерно для ранней стадии СПИДа.

Предполагается, что первые случаи заражения от обезьян были у охотников, которые употребляли мясо этих животных: возможно, при разделке туш они ранили руки, и кровь приматов попадала на поврежденную кожу. В дальнейшем обезьяний вирус приспособился к организму людей. Выделение обезьяньих вирусов сперва от макак, а затем от зеленых мартышек и некоторых других видов приматов дает основание думать, что ВИЧ представляет собой адаптированный к человеку вирус обезьян, хотя значительные различия в их строении — свидетельство того, что это не произошло в сравнительно недавнее время. Не исключено, что ВИЧ — продукт генетической рекомбинации (обмена генами) между обезьяньими и не только обезьяньими ретровирусами. Скажем, он мог возникнуть При обмене генами между ретровирусами типа С и вирусами, родственными вирусу рака молочных желез мышей.

Сходство с гепатитом Б

Существует мнение, что обезьяньи вирусы изменили свои свойства в результате повышенной скорости мутаций у животных, обитающих в областях с залежами урановой руды. Хотелось бы указать еще на одну возможность, связанную с явлением, которое обозначается как «мода на мутации»: установлено, что временами в разных областях земного шара синхронно резко повышается частота мутаций у дрозофилл. Возбудитель СПИДа мог «зародиться» одновременно в различных частях света вследствие процесса, аналогичного «моде на мутации», а затем распространился там, где для него были наилучшие условия.

Р. Галло считает, что африканцы могли заразиться, поедая сырой мозг зеленых мартышек, особенно в Заире. Возможен также перенос вируса через укусы людей обезьянами.

Однако некоторые ученые высказываются против гипотезы об африканском происхождении СПИДа. Так, Д. Хандесман с сотрудниками изучил 4000 африканцев в нескольких странах и пришел к выводу, что начало эпидемии СПИДа в Африке совпало с эпидемией в этих странах или даже было позднее. Он полагает, что связь СПИДа с саркомой Капоши в Африке недоказательна, так как, в отличие от саркомы Капоши при СПИДе, она в Африке доброкачественна. Кроме того, сторонники его точки зрения указывают, что СПИД в США вряд ли связан с Африкой, поскольку африканцы путешествуют главным образом в страны Западной Европы.

На IV Международной конференции по СПИДу в Стокгольме в 1988 году сообщалось, что в Габоне у двух шимпанзе был выделен вирус, весьма сходный с ВИЧ. По мнению Монтанье, эти животные — потомки тех шимпанзе, которых заразили люди в начале 70-х годов, когда в Габоне их отлавливали для зоопарков Европы и Америки: всем им без разбора вводили человеческий гамма-глобулин, чтобы предохранить от болезней, но вместе с препаратом внесли ВИЧ.

Журнал «Нейчур» опубликовал данные группы профессора М. Хайяма (Токио), исследовавшей нуклеиновые кислоты обезьяньих вирусов. Оказалось, что вирус СПИДа африканских зеленых мартышек одинаково удален от ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Наиболее близко родственны вирус азиатских макак и ВИЧ-2. Поэтому вполне вероятно, что вирус африканских зеленых мартышек сравнительно молодого возраста. Так как ВИЧ-2 регистрируется в основном в странах Западной Африки, авторы склонны думать, что азиатские макаки получили его в неволе, ибо у диких макак такого вируса не обнаружено. Наверное, предшественник ВИЧ инфицировал наших далеких предков, общих с обезьянами; тогда как ВИЧ-1 и ВИЧ-2 появились уже в процессе эволюции самого человека.

Радиолог Э. Штернглас (США) и физик X. Шир (ФРГ) предполагают, что ВИЧ возник из вируса-предшественника в результате действия радиоизотопов стронция и других элементов, выделившихся при взрыве водородных бомб и распространившихся в верхние слои атмосферы воздушными течениями. Попадая в почву, они через пищу проникали в организм человека, вызывали мутации безвредного для людей вируса-предшественника, способствовали превращению его в ВИЧ.

На подобной позиции стоят Л. Меклер и Р. Идлис (1989). Атомы радионуклидов могут включаться в ДНК клеток человека при употреблении зараженной ими пищи. В определенных условиях атом радиоизотопа «переделывается» в атом какого-либо другого химического элемента. Если последний больше атома радиоизотопа, то возможно его выталкивание из соответствующего сегмента ДНК. Тогда будет наблюдаться неточное вырезание из ДНК предшественника вируса СПИДа. Этот вирус, если он находится в лимфоцитах, может захватить сегменты ДНК, кодирующие белки, которые отвечают за способность лимфоцитов «пробиваться» в разные ткани. Это приводит к появлению мутанта — вируса СПИДа; забирая фрагменты ДНК клеток хозяина, он обусловливает реакцию иммунной системы не только против ВИЧ, но и против собственных тканей.

Свою гипотезу авторы подтверждают тем, что первая водородная бомба была взорвана на экваторе и эпидемия СПИДа тоже распространялась преимущественно по экватору (Экваториальная Африка и юг Северной Америки). О том же частично свидетельствует и генетический анализ ВИЧ, которому предположительно «от роду» 30—40 лет.

Однако далеко не все ученые согласны с этой точкой зрения.

Таким образом, в природе среди разных животных, в том числе домашних, циркулируют ретровирусы, имеющие существенные черты подобия с возбудителем СПИДа. Известно, что многие ретровирусы могут переноситься различными видами и даже классами позвоночных. Обнаружено также удивительное сходство между вирусами, выделенными у обезьян, с одной стороны, и ВИЧ, особенно ВИЧ-2 и ВЧТЛ-4, — с другой.

Эти данные подтверждают мысль о возможном возникновении ВИЧ в результате обмена генами между разными ретровирусами (в случае их сосуществования в одном организме) или между ретровирусами и клеточными генами. Вместе с тем доказана вероятность переноса вирусных инфекций не только между видами, но и между классами позвоночных. Установлено, скажем, что люди могут заразиться от внешне здоровых обезьян вирусом Марбург, вызывающим у человека тяжелое заболевание со смертельным исходом.

Поэтому — в сугубо теоретическом плане — нельзя исключить в особых условиях заражение людей СПИДом от обезьян и домашних животных. Но совершенно очевидно, что если эта возможность и будет подтверждена, такой путь заражения вряд ли станет играть существенную роль в распространении СПИДа.

И все же…

В истории науки есть примеры, когда инфекция, считавшаяся присущей только человеку и малоопасной, оказывалась угрожающей для животных. Такова туляремия. Поначалу полагали, что она встречается редко и лишь у человека. Потом обнаружилось, что ее возбудитель провоцирует эпидемическое заболевание у грызунов и других животных, контакт с которыми может обернуться массивной эпидемией у людей. Поэтому туляремия относится к разряду особо опасных инфекций, несмотря на то, что больной туляремией не заразен для окружающих.

Итак, мы не знаем, где, как и когда возник вирус СПИДа. Приводились данные вроде бы в пользу того, что возбудитель СПИДа — результат адаптации к человеку вируса обезьяньего СПИДа. Но если прежде большинство ученых почти не сомневались в том, что его «родина» — Дфрика, то последние данные заставляют отнестись к этой версии с осторожностью.

В 1987 году одновременно в двух журналах («Тайм» от 9 ноября и «Ньюсуик» от 11 ноября) появились статьи следующего содержания. Двое ученых США — Элвин Льюис и Мэрлисс Уайт — заявили, что, по-видимому, первый случай заболевания СПИДом имел место в конце не 70-х, а 60-х годов. В 1968 году в госпиталь Сан Луи поступил сексуально активный 16-летний Роберт Р. с опухолью половых органов и тяжелым заражением хламидобактериями. Он умер в 1969-м, причем вскрытие показало, что у него была саркома Капоши^ Воспалительные изменения в прямой кишке свидетельствовали о том, что он был пассивным гомосексуалистом. Учитывая странность заболевания, ученые заморозили кровь, мозг и другие органы больного. В июне 1987 года вирусолог Роберт Гэрри выделил из тканей больного вирус СПИДа. Сыворотка крови дала положительные реакции со всеми антигенами ВИЧ.

Допускается, что в то время СПИД поражал только отдельных людей и что эпидемия стала результатом или резкого роста гомосексуальной активности в 70-х годах, или усиления болезнетворности вируса. Сейчас Р. Гэрри пытается сравнить свойства вируса, выделенного от Роберта Р., с современным вирусом, что, возможно, позволит предсказать будущее эпидемии.

На IV Международной конференции по СПИДу в Стокгольме доктор С. Фроланд (Норвегия) сообщил, что его сотрудники выявили антитела к ВИЧ в сыворотке крови троих больных, умерших в 1976 году. Сыворотки с тех пор хранились при температуре жидкого азота. Были они получены от супружеской пары и их дочери. Глава семейства, норвежский моряк, неоднократно бывал в странах Африки. В 1966 году у него появились симптомы неизвестного заболевания. Через год занемогла его жена, а еще через год — двухлетняя дочь. Все трое скончались от нераспознанной болезни. Видимо, СПИД объявился в Европе значительно раньше, чем думали ученые. Этот случай можно рассматривать как первое заболевание СПИДом в Европе, а погибшую девочку — как первый педиатрический случай СПИДа в мире.

Если эти данные Фроланда подтвердятся, то версия о возможности происхождения СПИДа в лабораториях генной инженерии, которая высказывалась в отдельных публикациях, будет полностью исключена, так как генная инженерия стала формироваться в начале 70-х годов.



Source: spravr.ru


Мы в соц.сетях:


Читайте также

Добавить комментарий