Кратко профилактика вич и гепатит

Кратко профилактика вич и гепатит

ГОУ ДПО УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РОСЗДРАВА

КАФЕДРА ГИГИЕНЫ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ

Заведующая кафедрой – доцент Ефремова Н.П.

Лекция для слушателей цикла ОУ

по специальности «Эпидемиология»

по теме:

“Эпидемиология и профилактика

ВИЧ-инфекции и гепатита В, С, Д”

Время : 4 часа

План

  1. Определение понятия ВИЧ-инфекция

  2. Этиология заболевания.

  3. Современные особенности эпидемиологии.

  4. Патогенез заболевания.

  5. Особенности клиники ВИЧ-инфекции.

  6. Лабораторная диагностика и лечение.

  7. Эпидемиологический надзор.

  8. Профилактические мероприятия и мероприятия в эпид. очаге.

  9. Вирусный гепатит “В” :

а) определение;

б) возбудитель;

в) современные особенности эпидемиологии;

г) особенности клиники;

д) лабораторная диагностики;

е) эпидемиологический надзор;

ж) профилактические мероприятия;

з) мероприятия в эпид.очаге.

  1. Вирусный гепатит “Д”, особенности эпидемиологии и клиники.

  2. Вирусный гепатит “С”, особенности эпидемиологии, клиники.

Определение ВИЧ-инфекции (HIV infeсtion)

Инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) – антропонозная вирусная хроническая болезнь, возбудитель которой передается половым путем и при парентеральном введении инфицированных материалов. Характеризуется медленно прогрессирующим снижением иммунитета, в результате чего инфицированный человек гибнет от поражений, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Краткие исторические сведения

В отдельную нозологическую форму заболевание выделено в 1981г., после выявления в СМА большого числа молодых мужчин-гомосексуалистов, страдающих иммунодефицитом с проявлениями пневмоцистной пневмонией, саркомы Капоши. Развившийся симптомокомплекс получил название “синдрома приобретенного иммунодифицита” (СПИД). Возбудитель – вирус иммунодифицита человека (ВИЧ) – выделил Л.Монтанье с сотрудниками Пражского института им. Пастера в 1984г. В последующие годы было установлено, что развитию СПИДа препятствует многолетний малосимптомный период инфицирования ВИЧ, который медленно разгружает иммунную систему зараженного человека. Дальнейшие эпидемиологические исследования показали, что к моменту первого обнаружения СПИДа в США ВИЧ уже широко распространился в Африке и странах Карибского Бассейна, а отдельные зараженные лица встречались во многих странах. К началу ХХ1в. распространение ВИЧ приобрело характер пандемии, число случаев смерти от СПИДа превысило 20 млн.чел, а число инфицированных ВИЧ – 50 млн.

Возбудитель. Вирус иммунодефицита человека принадлежит к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Различают 2 типа ВИЧ, которые делятся на множество субтипов, обозначаемых буквами английского алфавита (А,В,С). Пандемия ВИЧ-инфекции вызвана ВИЧ первого типа (ВИЧ-1); ВИЧ-2 встречается преимущественно в странах, говорящих на португальском языке (Ангола, Гвинея-Бисау и др.).

Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных кляблях ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства.

По вариантам строения отдельного фрагмента гена env среди ВИЧ-1 в последнее время стали выделять субтипы, обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д. Различные субтипы ВИЧ с разной частотой выделяют в разные периоды времени на различных территориях. Каких-либо данных, убедительно свидетельствующих о связи выраженности клинических проявлений с субтипом ВИЧ, пока не опубликовано, однако обнаружение такой зависимости не исключается. Определение субтипа пока имеет в основном эпидемиологическое значение. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток, в день формируется до 1 млрд. вирионов.

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 град С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 град С он инактивируется через 10 мин. Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин.), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида, устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.

Современные особенности эпидемиологии

Источник возбудителя – инфицированный человек. Источник заразен во всех стадиях заболевания, начиная с первых дней инфицирования до гибели, наступающей в среднем через 12 лет после заражения ВИЧ.

Механизм передачи.

Во внешнюб среду ВИЧ может выделяться с эякулятом, влагалищными выделениями, грудным молоком, кровью, эксудатами. В организме зараженного человека ВИЧ избирательно поражает клетки имеющие рецептор СД-4 (лимфоциты, моноциты, макрофаги, дендритические клетки, расположенные в глубоких слоях кожи, некоторые другие клетки), что обуславливает возможность заражения только при нарушении целостности внешних покровов. В связи с этими особенностями локализации возбудителя естественное заражение ВИЧ происходит при половых контактах (с большей вероятностью – при наличии воспалительных или деструктивных заболеваний половых органов), а так же вертикально от зараженной матери – плоду во время беременности, родов и при грудном вскармливании. Большое значение имеет и искусственный путь – передача ВИЧ с инфицированной кровью при парентеральных медицинских, парамедицинских и немедицинских (особенно при употреблении наркотиков) вмешательствах.

Естественная восприимчивость людей всеобщая

Основные современные эпидемиологические признаки. С 70-х годов 20-го века происходит развитие пандемии ВИЧ-инфекции.

В развивающихся странах преобладает передача ВИЧ при половых контактах, рождается знчительное количество инфицированных ВИЧ детей. В развитых странах, а также в последнее десятилетие в Восточной Европе и в России, большое значение имеет передача при употреблении наркотиков, вводимых парентерально, осуществляемая из-за попадания инфицированной крови на шприцы, иглы или в раствор наркотика. Описаны внутрибольничные вспышки, связанные с нарушением правил использования инструментария для перентеральных вмешательств. Несмотря на проводимые мероприятия по обследованию доноров, сохраняется небольшая вероятность передачи ВИЧ при переливании крови, пересадке органов, искусственном оплодотворении.

Средняя продолжительность жизни инфицированных ВИЧ составляет 11-12 лет. Однако появление эффективных химиопреператов позволило значительно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным образом мужчины, но ежегодно увеличивается процент женщин и детей. В последние годы в России доминировал парентеральный путь инфицирования (при использовании одного шприца несколькими лицами), главным образом среди наркоманов. В то же время отмечают увеличение абсолютного числа передачи при гетеросексуальных контактах, что вполне объяснимо, так как наркоманы становятся источниками инфекций для обеих половых партнеров. Показатель встречаемости ВИЧ-инфекций среди доноров резко возрос (более чем в 150 раз по сравнению с периодом начала эпидемии); кроме этого, очень опасны доноры, находящиеся в периоде “серонегативного окна”. Выявляемость ВИЧ среди беременных в последние годы также резко возросла.

Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время мир переживает эпидемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы появления заболевания наибольшее число случаев быро зарегистрировано в США, то теперь инфекция наиболее широко распространена среди населения стран Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В ряде стран Центральной и Южной Америки до 15-20% взрослого населения заражено ВИЧ.

В странах Восточной Европы, в том числе и в России в последние годы отмечают интенсивный рост инфицированности населения. Распределение заболеваемости по территории страны неравномерное. Наиболее поражены крупные города.

Патогенез заболевания

Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные СД4 рецепторы. Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его “распознавание” как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель зараженной клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты “прилипают” к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, ч течение мееяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток, вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение имунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.

Противовирусные АТ, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами АТ вируса, а также появлением АГ с измененными свойствами вследствие высокой частоты мутаций. Кроме того, АТ не способны связывать вирус внутри инфицированных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции, заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммоноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов.

Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре. Ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обуславливает возникновение так называемых “оппортунистических” инфекций.

При Вич-инфекции происходит активное размножение бластных клеток, развитие которых остановилось на первых этапах клеточной дифференцировки. Эти клетки, не достигая полного созревания и представляя собой чужеродные для организма АГ, разрушаются при нормальном функционировании иммунной системы и безудержно размножаются в условиях иммуннодефицита. Указанное лежит в основе возникновения у больного ВИЧ-инфекций быстро прогрессирующих болезней злокачественного роста (Т-лимфомы, саркомы Капоши и др.).

Паразитирование ВИЧ в нервной ткани сопровождается развитием аутоиммунных реакций, приводящих к гибели клеток. Этим обусловлено развития неврологических нарушений, которые могут даже предшествовать иммунодефициту.

Клиническая картина

Многообразие проявлений заболевания на различных этапах его развития вызывает необходимость применения в практической работе клинических классификаций ВИЧ-инфекции. В Российской Федерации применяли клиническую классификацию, предложенную В.И. Покровским (1989). За 10 лет после ее создания представления о течении ВИЧ-инфекции несколько изменились, в том числе за счет усовершенствования методов лечения. Эти изменения нашли отражение в классификации 2001г., которая позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов без использования дорогостоящих лабораторных методов.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции 2001г.

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений.

Варианты течения :

а) Бессимптомная.

б) Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

в) острая инфекция с вторичными заболеваниями

  1. Латентная стадия.

  2. Стадия вторичных заболеваний

4а) Потеря веса менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы, повышенная утомляемость.

Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противретровирусной терапии).

4б) Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши. Прогрессирующая общая слабость.

Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противретровирусной терапии).

4в) Кахексия генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистостная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы. Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противретровирусной терапии).

  1. Терминальная стадия

Стадия 1. “Стадия инкубации” – период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений “острой инфекции” и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес., в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно должен подтверждаться обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигентов, нуклеиновых кислот ВИЧ.

Стадия 2 “Стадия первичных проявлений”. В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается, однако проявляется уже первичный ответ организма на внедрение этого возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия ранней ВИЧ-инфекции может протекать в нескольких формах.

2а) “Бессимптомная”, когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, рзвивающихся на фоне иммуннодифицита отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител.

2б) “Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний” может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто это – лихорадка высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых, увеличение лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты (“”моноклуары”).

Острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес. После заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, т.е. появление антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзисторное снижение уровня СD4 – лимфоцитов.

2в) “Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями”. В 10-15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня СD4 – лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, тактериальная и пневмоцистная пневмония, кандидозы, герпетическия инфекция и др.).

Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно составляет 2-3 недели. У подавляющего большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-инфекции переход в латентную стадию.

Стадия 3. Латентная”. Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4 – клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховые).

Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

Длительность латентной стадии может варьировать от 2-3 до 20 и более лет, в среднем – 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4 – лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05-0,07х109/л в год.

Стадия 4. “Стадия вторичных заболеваний”. Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели СD4-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на фоне иммунодифицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4а, 4б, 4в.

В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретровирусной терапии).

Стадия 5. “Терминальная стадия”. В этой стадии имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СD4 – клеток ниже 0,05х109/л.

Следует отметить, что клиническое течение ВИЧ-инфекции отличается большим разнообразием. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции через прохождение всей стадий болезни не обязательна. Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах – от нескольких месяцев до 15-20 лет.

У потребителей психоактивных веществ течение заболевания имеет некоторые особенности. В частности, грибковые и бактериальные поражения кожи и слизисты., а также бактериальные абцессы, флегмоны, пневмомонии, сепсис, сепсичекий эндокрадит могут развиваться у них на фоне нормального уровня СD4 -лимфоцитов. Вместе с тем наличие этих поражений способствует более быстрому прогрессированию ВИЧ-инфекции.

Особенности клиники ВИЧ-инфекции у детей

Наиболее частым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у детей является задержка темпов психомоторного и физического развития.

У детей чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмонии и гепрплазия кульмональных лимфоузлов, энцефалопатия. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Нередко развивается анемия.

ВИЧ-инфекция у детей, рожденных от ВИЧ-инфекцированных матерелй, характеризуется более быстро прогрессирующим течением. У детей, зараженных в возрасте старше одного года, заболевание как правило, развивается более медленно.

Дифференциальная диагностика

Главным клиническим признаком ВИЧ-инфекции является увеличением лимфатических узлов нескольких групп, встречающихся у 60-80% зараженных во всех периодах болезни, в ранних стадиях как моносимптом. Поэтому дифференцировать ее приходится со всеми заболеваниями, протекающими с увеличением лифмоузлов.

Выделяю следующие клинические признаки-индикаторы, позволяющие заподозрить ВИЧ-инфекцию :

  • похудание на 10% массы тела и более в течение нескольких месяцев без видимых причины;

  • стойкая беспричинная лихорадка в течение 1 мес. и более;

  • беспричинная диарея в течение 1 мес. и более;

  • беспричинное увеличение более чем двух групп лимфатических узлов (исключая паховые) на протяжении более 2 мес;

  • постоянное и необъяснимое ночного потоотделение;

  • быстрая утомляемость, заставляющая все больше время проводить лежа.

Кроме того, следует подумать о ВИЧ-инфекции при выявлении пневмоцистной пневмонии, хронических интерстициальных пневмоний с лимфоидной инфильтрацией (у детей моложе 13 лет), гистологически подтвержденной саркомы Капоши (рис. 23, см.цв.вклейку) у лиц моложе 60 лет, бронхиального или легочного кндидоза, криптоспоридоза кишечника, диссеминированного гистплазмоза криптококкового менингоэнцифалита, токсоплазмоза мозга, цитомегаловирусного хориоретинита, злокачественных лимфом. Их проявление позволяют предполагать ВИЧ-инфекцию, но они могут развиваться и при других иммунодефицитных состояний : после лучевой терапии, длительного применения глюкокортикостероидов. Список СПИД-индикаторных инфекций и опухолей постоянно расширяется.

Профилактические мероприятия

Лабораторная диагностика строится на выявлении антител к ВИЧ, которые могут обнаруживаться начиная с 3 нед. после заражения (обычно с 3 мес., в редких случаях с одного года после инфицирования) и сохраняются у всех инфицированных пожизненно. Для подтверждения специфичности реакции обнаружения антител в России используют иммуноферментную модификацию реакции иммунного блотинга (Western Blot). Ограничениями метода является то, что антитела могут отсутствовать в ранний период после заражения и, напротив, обнаруживаться у незараженных детей инфицированных ВИЧ матерей (материнские антитела). Для лабораторной диагностики могут использоваться методы обнаружения генных маркеров или антигенов ВИЧ, которые пока носят вспомогательный характер.

Отрицательный результат иммуноблоттинга при наличии клинических и эпидемиологических подозрений на ВИЧ-инфекцию не отвергает возможность данного заболевания и требует повторения лабораторного исследования. Это объясняется, как говорилось тем, что в инкубационном периоде заболевания АТ еще нет, а в терминальной стадии, вследствие истощения иммунной систему. Они уже перестают вырабатываться. В этих случаях наиболее перспективна полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить частицы РНК вируса.

При установлении диагноза ВИЧ-нфекции проводят многократное исследование иммунного статуса в динамике для контроля за прогрессированием болезни и эффективности лечения.

Лечение

Радикальные методы лечения ВИЧ-инфекции до настоящего времени не разработаны. В мировой практике для подавления репродукции вируса применяются комбинации противовирусных препаратов трех групп :

  • нуклеовидные аналоги – препараты групп тимидина (тимазид, ретровир, фосфазид, зерпит); цитизина (хивид, эпивир); инозина (видекс) и др.;

  • ненуклеовидные ингибиторы обратной транскриптазы (вирамун, невирапин, делавирдин);

  • ингибиторы протеазы (инвираза, норвир, вирасепт, ритонавир, индинавир, нельфинавир и др.).

Показанием к началу противоретровирусной терапии являютсЯ ВИЧ-инфекция в стадии первичных проявлений в клинически выражнной форме (стадии 2Б, 2В) и стадия вторичных заболеваний (4Б, 4В). при применении указанных препаратов необходимо учитывать степень развития их отрицательных побочных эффектов.

Кроме того, проводят интенсивное лечение имеющихся у больного оппортунистических инфекций, что требует применения разнообразных этиотропных средств : низорала и дифлукана (диссеминированный кандидоз), бисептола (пневмоцистная пневмония), ацикровирна, ганцикловира, фоскарнета (герпетические инфекции) и т.д. Назначение цитостатиков при опухолях усугубляет иммунодефицит. Иммуностимулирующая терапия не показана, атк как способствует более быстрому прогрессированию заболевания. Информация о заражении ВИЧ, необратимость и фатальный прогноз вызывает у инфцированного тяжелые эмоциональные реакции, вплоть до суицида. Поэтому создание охранительного режима является важнейшей терапевтической мерой. Консультирование и психологическая поддержка ВИЧ-инфицированных, так же как и назначение лекарственной терапии, осуществляется с их добровольного согласия.

Эпидемиологический надзор в России сводится к активному выявлению и централизованной регистрации источников возбудителя инфекции путем массового обследования рекомендованных Министерством здравоохранения РФ контингентов населения, с целью последующего воздействия на их поведение и оказания медицинской помощи. Северной Америке и Западной Европе массовые обследования населения и регистрации источников возбудителя инфекции не проводятся; концепция противодействия эпидемии строится на систематическом обучении всего населения индивидуальным методам предупреждения заражения.

Профилактические мероприятия

ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и ее последствиям :

  1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней.

  2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.

  3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики.

  4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.



Source: StudFiles.net


Мы в соц.сетях:



Добавить комментарий