Клинические синдромы вич

Клинические синдромы вич

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

Кафедра патологической физиологии

Реферат на тему:

«СПИД. Этиология. Механизмы развития, клинические симптомы. Стадии.»

Выполнила студентка

2 курса 29 группы

лечебного факультета

Романовская Ольга Ивановна

Гродно

2012

Определения понятий

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4- лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

Инфекция, вызываемая вирусом иммунного дефицита человека (инфекция ВИЧ) – новое заболевание, передаваемое преимущественно половым путем. Патогномоничной особенностью этой инфекции является нарастающее угнетение иммунитета, прежде всего клеточного, что определяет яркое своеобразие ее эволюции и клиники.

Эпидемиология

ВИЧ-инфекция в основном передаётся половым путём, а также вертикально от матери к ребёнку.

Источником инфекции является только больной человек.

Пути передачи ВИЧ-инфекции:

– половой — при анальном, вагинальном и оральном сексе, независимо от сексуальной ориентации (при оральном сексе (минете) риск заражения ВИЧ незначителeн, но, тем не менее, реален при попадании спермы в ротовую полость, имеющую язвочки, механические повреждения или воспалённую слизистую оболочку);

– инъекционный и инструментальный — при использовании загрязнённых вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. — особенно актуальный и проблематичный в среде лиц, употребляющих инъекционные наркотики (наркомания).

– гемотрансфузионный — после переливания инфицированной крови или её компонентов: плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной или эритроцитарной массы, концентратов крови, факторов свёртывания крови;

– перинатальный (антенатальный, трансплацентарный ) — от инфицированной матери; интранатальный — при прохождении ребёнка по инфицированным родовым путям матери;

– трансплантационный — пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная инсеминация инфицированной спермой;

– молочный — заражение ребёнка инфицированным молоком матери;

– профессиональный и бытовой

— заражение через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами (слизью из влагалища, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) больных ВИЧ-инфекцией.

!!!В то же время, ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путём, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.

Механизмы развития

Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Устойчивость его во внешней среде колеблется: при температуре 56*С погибает через 30 мин., при кипячении через 1-3 мин. Однако вирус устойчив к ионизирующей радиации и к ультрафиолетовым лучам. Вирусу присуща большая генетическая изменчивость и склонность к антигенному дрейфу – он в 5 раз менее стабилен, чем вирус гриппа и в 100 раз лабильнее вирусов гепатита.

Как и все ретровирусы, геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки).

После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм. Острая инфекция со временем переходит в латентную форму, и ранним симптомом ВИЧ-инфекции и далее СПИД является число CD4+ T-лимфоцитов в крови.

Скорость развития инфекции зависит от многих факторов, например, от статуса иммунной системы инфицированного. Пожилые люди имеют более слабую иммунную систему и поэтому имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с молодыми людьми. Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которуювстроен ряд белков:

gp41 — трансмембранный гликопротеин,

gp120 — поверхностный гликопротеин .

Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного и капсидного белков , находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов:

обратная транскриптаза,

интеграза ,

протеаза PR.

С помощью поверхностного гликопротеина вирус присоединяется к CD4-рецептору и одному из двух корецепторов, находящихся на поверхностной мембране клеток. Для Т-лимфоцитов корецептором является CXCR-4, а для макрофагов — CCR-5.

Цитоплазматическая мембрана клетки и мембрана вируса сливаются, вирус проникает внутрь клетки, где из капсида высвобождается вирусная РНК, и происходит катализируемая обратной транскриптазой обратная транскрипция — синтез двуцепочечной ДНК на матрице одноцепочечной вирусной РНК.

Синтезированная ДНК транспортируется внутрь ядра клетки хозяина и интегрируется в хромосому хозяина (процесс, катализируемый интегразой). Клеточная РНК-полимераза катализирует синтез вирусной геномной РНК и вирусных мРНК. Синтезированные РНК транспортируются из ядра клетки в цитоплазму, где на матрице мРНК на рибосомах синтезируются вирусные ферменты, структурные и регуляторные белки. Геномная РНК вируса, а также вирусные белки (структурные и некоторые другие, входящие в состав вириона), транспортируются к местам сборки вирионов. Новые вирусные частицы отпочковываются от поверхности клетки, захватывая часть её мембраны, и выходят в кровяное русло, а CD4+ лимфоцит хозяина погибает.

В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет органы лимфатической системы, CD4-лимфоциты, CD8-лимфоциты и макрофаги, также ВИЧ инфицирует и другие клетки: альвеолярные макрофаги лёгких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки.

В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4+ лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки. Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5—10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1—2 порядка выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы.

Для активации CD8+ лимфоцитов и образования антиген специфических цитотоксических T-лимфоцитов необходима презентация пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном. Дендритные клетки, необходимыe для начала первичных антиген специфичных реакций, захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где эти антигены, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток иммунного ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток.

После завершения обратной транскрипции в CD4+ лимфоците вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт CD4+ лимфоцитов и антиген представляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα) способствуют размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.

Этиология

Известно несколько разновидностей этого вируса:

ВИЧ – I – обусловил современную пандемию СПИДа,

LAV – 2 (или ВИЧ – 2) – патоген для человека, но вызываемое им заболевание протекает легче и у меньшего числа инфицированньх развивается клиника, характерная для СПИДа, обусловленного ВИЧ – I.

НТLV- IV (или ВИЧ–3) – способен инфицировать Т-лимфоциты, но не разрушает их и не вызывает зяболевания, поэтому считается непатогенным для человека .

Стадии

ВОЗ рекомендует различать четыре стадии ВИЧ-инфекции:

I/ Начальная (острая) ВИЧ – инфекция;

2/ Персистирующая генерализованная лимфадэнопатия;

З/ СПИД – ассопировонный комплекс (пре-СПИД);

4/ Развернутый СПИД.

( 5/ СПИД – деменция( в связи с очень частым поражением центральной нервной системы и глубокими нарушениями ее функций).)

В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В. И. Покровским в 1989 году.

I — стадия инкубации

II — стадия первичных проявлений

А — острая лихорадочная фаза

Б — бессимптомная фаза

В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

III — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

А — потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы

Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, повторные и/или стойкие бактериальные и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек: повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши

В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелёгочный туберкулёз, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии

IV — терминальная стадия

Согласно ней пациенту диагностируют либо СПИД, либо ВИЧ-инфекцию. Согласно CDC-классификации лица, которые подпадают под критерии категорий А3, В3, С1, С2 и С3 подлежат учёту, как больные СПИДом.

Начальная стадия.

Начальная стадия, развивающаяся приблизительно у половины инфицированные протекает остро. Эта стадия наступает спустя 2-4 нед после заражения, продолжается от 3 до 14 сут с последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к ВИЧ. Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость, повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение кожи представлено многочисленными, рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнами округлых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной головки до чечевицы и более. Характерна лимфопения.

Бессимптомная стадия. Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему и изучением иммунных показателей.Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии), что достигается методом серологических реакций. Для выявления вирусоносителей, а следовательно, и наиболее “коварных” источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров крови, плазмы, спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров больных этой инфекцией. Распознавание бессимптомной стадии сопряжено с большими трудностями. При вирусоносительстве не всегда имеются антитела и его продолжительность точно не установлена.В клинической практике сероконверсия наступает приблизительно в сроки от 2 до 7 нед. Допускается скрытая персистентная вирусемия при отсутствии антител.

Стадия генерализованной лимфаденопатии .

Стадия генерализованной лимфаденопатии относится к числу закономерных состояний при инфекции ВИЧ. Она встречается у 90 % больных. Из периферических лимфатических узлов в процесс вовлекаются преимущественно расположенные выше пояса: кубитальные, под- и надключичные, подбородочные, подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и шейтные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы. Лимфаденопатия может рассматриваться как клинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групп лимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более 3 мес. При этом необходимо исключить лимфаденопатию иной природы (опухолевую, паразитарную, микотическую, бактериальную, трепонемную и др.). Число увеличенных узлов и их сочетание очень разнообразны: от единичных лимфаденитов до тотальной лимфаденопатии. Однако обычно увеличено небольшое число узлов 2- 3 групп. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см, достигая порой 4-5 см, когда узлы легко определяются визуально. Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеют плотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными, подвижными и безболезненными. Иногда узлы образуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятся болезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена. СПИД-зависимый комплекс обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1,5-3 года от ее начала в результате присоединения в разной последовательности и сочетании многочисленных и разнообразных общих нарушений и поражения различных органов тканей и систем.

В зависимости от преимущественной локализации очагов поражения, условно выделяют 4 клинические формы СПИДа: легочную, жедудочно-кишечную, церебральную и диссеминироврнную.

Легочная форма характеризуется возникновением пневмонии, преимущественно пневмоцистной природы, которая отмечается, примерно, у 60% больных.

Желудочно – кишечная форма

проявляется тяжелой хронической диареей, ведущей к потере маасы тела, опухолевыми процессами в прямой кишке и на языке. Ведущая роль в возникновении поносов в 60% случаев принадлежит простейшим, преимущественно криптоспори дням.

Поражения центральной нервной системы отмечаются более чем у 30% больных СПИДом и проявляются самым разнообразными неврологическими симптомами и синдромами, присущими менингоэнцефалиту, энцефалиту, гемипарезу, атаксии, первичным и вторичным опухолям мозга, очаговым мозговым явлением. Возникают расстройства памяти, психики, развивается деменция вследствие атрофии головного мозга.

Клинические проявления

Клинические симптомы:

– рецидивирующий кандидоз

– прогрессирующая диарея

– волосистая лейкоплакия языка

– повторный герпес

– длительный и ярко выраженный острый ретровирусный синдром

Следует особо отметить точку зрения ряда исследователей, согласно которой синдром генерализованной лимфаденопатии представляет собой не стадию инфекции ВИЧ, а отдельную, вполне самостоятельную ее форму.

Клинические проявления СПИДа поражают своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистые изменения, новообразования и другие патологические процессы. Лабораторные изменения сводятся к лейко-, лимфо-, тромбоцитопении и нарушениям клеточного иммунитета. Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могут подвергаться регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующего похудания. Со временем тяжесть клинических симптомов нарастает, что может закончиться формированием полного СПИДа.

Наиболее достоверным клиническим критерием при распознавании СПИДа, бесспорно, следует признать саркому Капоши. Саркома Капоши как клиническая манифестация СПИДа встречается приблизительно у трети больных в этой фазе инфекции ВИЧ. Среди них 40-50% приходится на гомосексуалистов: у наркоманов, реципиентов крови и детей она встречается редко. При саркоме Капоши висцерального типа заболевание первоначально и преимущественно поражает внутренние органы, особенно органы пищеварения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки вовлекаются вторично. Наружные проявления сначала немногочисленны и локализуются главным образом в полости рта, особенно на твердом небе, и в области гениталий. При дермальном типе первично поражаются кожные покровы и слизистые оболочки. Инициальные проявления в отличие от классической саркомы Капоши чаще возникают на верхней части туловища, голове, шее и других участках кожи, а также на видимых слизистых оболочках, хотя преимущественной первоначальной локализацией остаются по-прежнему стопы и голени.

Помимо проявлений саркомы Капоши, у больных выявлены лихорадка, похудание, слабость, анорексия, диарея, разнообразные вирусные, бактериальные и протозойные инфекции. Саркоме Капоши при СПИДе свойственны следующие клинические характеристики: молодой возраст больных, яркая окраска и сочность элементов сыпи, их локализация на голове, особенно лице, шее, туловище, в полости рта, на гениталиях, быстрая диссеминация, агрессивное течение с вовлечением в процесс лимфатических узлов и внутренних органов. Подобную эволюцию саркома Калоши проделывает обычно за 1,5-2 года.

При всех манифестных формах инфекции ВИЧ наиболее частыми клиническими проявлениями следует считать поражения кожных покровов и слизистых оболочек.

Частые рецидивы простого герпеса в полости рта приводят к образованию незаживающих эрозий, болезненность которых усиливается при приеме пищи. Заболевание может распространиться на область зева, пищевод и бронхи. Временами на этом фоне можно наблюдать немногочисленные пузырьки. Возможны необычные локализации простого герпеса, в том числе и первоначальные: кисти, особенно пальцы, голени, где они обусловливают хронические язвы, и другие участки кожного покрова. Рецидивы герпеса свидетельствуют о переходе заболевания в последнюю фазу – фазу СПИДа.

Вульгарные бородавки при инфекции ВИЧ отчетливо склонны к увеличению и распространению по кожному покрову; они густо покрывают в первую очередь кисти, стопы и лицо. Это приводит порой к весьма тягостному для заболевших состоянию. Еще более тягостны остроконечные кондиломы, потому что они преимущественно локализуются на гениталиях и в прианальной области. Увеличение их числа и размеров доставляет больному не только дискомфорт, но и более тяжкие осложнения. Нередко в таких ситуациях приходится прибегать к помощи хирургического ножа или луча лазера. После удаления, как правило, бывают рецидивы.

Акнеформные фолликулиты имеют особое сходство с юношескими угрями на ранних стадиях развития, когда они ограничиваются поражением лица, спины и верхней части груди. Их появлению может предшествовать диффузная эритема. В дальнейшем они распространяются по туловищу, захватывают плечи, бедра, промежность и другие участки кожного покрова. Присоединение зуда часто приводит к экскориациям и экзематизации, особенно на бедрах и промежности.

Импетигинозные высыпания, поражающие преимущественно область бороды и шею, представлены фликтенами; они подсыхают и превращаются в густо расположенные ярко-желтые корки (“цветущее импетиго”).

Шанкриформную пиодермию, помимо обычной локализации на гениталиях, мы наблюдали на нижней губе и правой ягодице. Клинически это эрозивно-язвенный дефект диаметром 1,0–1,5 см, округлых очертаний, с резкими границами. Исходным элементом шанкриформной пиодермии служит фликтена. Вскрываясь, она образует эрозию, которая, увеличиваясь и углубляясь, может трансформироваться в язву. Изменения кожных покровов и слизистых оболочек, связанные с нарушениями сосудов, чаще имеют вид эритематозных и геморрагических пятен, Как правило, они сочетаются с другими кожными и общими патологическими состояниями, подчас тяжелыми.

Выделяют пациентов с ВИЧ-инфекцией, у которых в течение длительного времени болезнь не прогрессирует в стадию СПИДа . К этой группе относятся пациенты, у которых очень долго, более 6 лет, сохраняется стабильно нормальный уровень CD4 клеток, а показатели вирусной нагрузки являются низкими.

Диагностическая программа

Диагностическая программа при инфекции ВИЧ должна включать 3 основных фрагмента.

1. Анамнез-сведения

2. Анализ клинической симптоматики.

3. Лабораторные тесты.

Эффективные методы лечения инфекции ВИЧ еще не найдены. В настоящее время удается в лучшем случае лишь отсрочить фатальную развязку.

Литература

http://www.it-med.ru/

http://www.zeftera.ru/

http://www.rusmedserv.com/



Source: StudFiles.net


Мы в соц.сетях:


Читайте также

Добавить комментарий